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대상질병 염증성 장질환(inflammatory bowel disease), 크론병(Crohn’s disease), 궤양성 대장염(ulcerative colitis), 베체트 장염(intestinal Behçet's disease) 클리닉 소개 염증성 장질환(inflammatory bowel disease)은 지속적인 치료에도 불구하고 증상의 악화, 재발을 반복하는 만성 난치성 위장관 염증 질환을 뜻하며, 최근 유병률이 증가하고 있습니다. 주로 10~20대의 젊은 연령에서 발병하여 오랜 이환 기간과 동반되는 합병증으로 환자에게 고통을 주는 질환입니다. 베체트 장염(intestinal Behçet's disease)은 구강 및 성기부의 반복되는 궤양과 눈의 포도막염 등을 유발하는 베체트병 환자 가운데, 약 10%에서 위장관에 특징적인 궤양성 병변을 유발하는 질환입니다. 베체트병은 주로 30대에 발병하는 매우 드문 질환으로 우리나라를 포함한 극동아시아와 중동아시아에서 집중적으로 나타나고 있습니다. 크론병, 궤양성 대장염,그리고 베체트 장염의 증상과 예후는 환자마다 다양하게 나타나며, 적절하게 치료하지 않을 경우 천공, 협착, 농양, 치질, 대장암, 소장암 등 심각한 합병증을 유발할 수 있으므로 초기부터 정확한 진단과 관리가 필요합니다. 염증성 장질환 클리닉에서는 환자의 진단 및 약물 치료, 수술 치료뿐만 아니라, 일상 생활의 관리 및 임신, 출산 등에 관한 전문적인 상담을 제공하고 있습니다. 현재 신약 개발을 위한 연구가 활발히 진행 중이며, 기존 약물 치료에 잘 반응하지 않는 환자의 경우 임상시험에 참여할 기회를 제공하고 있습니다. 의료진은 질병으로 인한 고통을 최소화하고, 궁극적으로는 환자들의 행복을 위하여 최선의 노력을 다하고 있습니다. 염증성장질환연구팀 소개 서울대학교병원 소화기내과의 염증성 장질환 연구팀은 난치성 질환인 염증성 장질환의 완치를 목표로 다양한 연구를 진행하고 있습니다. 세포실험, 유전자 변형 마우스를 이용한 기초 연구에서부터 신약개발을 위한 다국적 임상시험까지 모든 범위의 연구를 진행하고 있습니다. 이러한 연구들은 궁극적으로 염증성 장질환 환자의 삶의 질과 수명 연장을 위해 도움이 될 것이며 환자 진료뿐만 아니라 연구에서도 국내 최고 수준의 결과를 보여주고 있습니다. 연구분야 염증성 장질환 병태생리연구 및 치료표적 발굴 염증성 장질환 새로운 치료 후보 발굴 염증성 장질환에서 장신경의 역할 규명 염증성 장질환에서 대변이식의 효과와 안전성 표적치료제의 치료 반응 예측을 위한 융합 연구 참여 연구진 소개 김주성(서울대학교병원 소화기내과 교수) 임종필(서울대학교병원 소화기내과 교수) 고성준(서울대학교병원 소화기내과 임상부교수) 이현정(서울대학교병원 소화기내과 임상부교수 소호심(서울대학교병원 소화기내과 진료 조교수) 권소현(서울특별시립 보라매병원 연구원 ) 윤희태(서울특별시립 보라매병원 연구원 ) 전유경(서울대학교병원 소화기내과 전임의 ) 문정민(서울대학교병원 소화기내과 전임의 ) 김 광우(서울대학교병원 소화기내과 전임의) 정기영(서울대학교 의과대학 의과학과 연구원) 연구성과 2019년 Walnut phenolic extract inhibits nuclear factor kappaB signaling in intestinal epithelial cells, and ameliorates experimental colitis and colitis-associated colon cancer in mice Intermittent hypoxia promotes carcinogenesis in azoxymethane and dextran sodium sulfate-induced colon cancer model Tauroursodeoxycholic acid attenuates colitis-associated colon cancer by inhibiting nuclear factor kappaB signaling Matricellular protein periostin promotes colitis-associated colon tumorigenesis in mice Complications of percutaneous endoscopic and radiologic gastrostomy tube insertion: a KASID (Korean Association for the Study of Intestinal Diseases) study Psoriasis increases the risk of concurrent inflammatory bowel disease: A population-based nationwide study in Korea 2018년 Hepatitis B Virus Infection Is Independently Associated With Advanced Colorectal Adenoma Prevalence of advanced colorectal neoplasm is higher in liver transplant recipients Imiquimod-applied Interleukin-10 deficient mice better reflects severe and persistent psoriasis with systemic inflammatory state 2017년 Five-Alpha Reductase Inhibitor and Breast Cancer Risk in Men: A Systematic Review NF-kappa B activation correlates with disease phenotype in Crohn's disease Periostin in mature stage localized scleroderma Sarcopenia is associated with an increased risk of advanced colorectal neoplasia 염증성장질환클리닉 진료시간 안내 일시 매 2,4주 토요일 9시 ~ 11시 진료과목 궤양성대장염,크론병, 베체트 장염 염증성장질환 클리닉 환우회 소개 서울대병원 염증성 장질환 클리닉에서는 환우분들의 진료 편의성 향상과 정확한 정보 전달 및 상담을 위하여 환우회를 운영중입니다. 온라인 환우회 모임은 네이버 밴드를 통해 가입하실 수 있습니다. 밴드 주소 https://band.us/@brmibd 네이버 밴드를 통해 질환과 관련된 궁금하신 점을 남겨주시면 교수님과 운영진이 성실하게 답변해드리겠습니다. 환우회 오프라인 모임은 1년에 1-2회 운영중 에 있습니다. 모임일정은 환우회 밴드를 통해 공지됩니다. 서울대병원 염증성장질환클리닉은 곁에서 도움이 되고 환우분들의 건강한 일상을 지속하고 증진 하실 수 있도록 최선을 다하고 있습니다. 참여 의료진 고성준(소화기내과) – 염증성 장질환 진단 및 치료 PhD. Division of Gastroenterology & Hepatology Department of Internal Medicine Diagnosis and treatment of inflammatory bowel disease 신재욱 전담간호사 염증성장질환 질환 교육 및 상담
치아의 머리 부분 표면을 덮고 있고, 치아 상아질을 보호하는 유백색의 반투명하고 단단한 물질을 치아 법랑질 또는 에나멜질이라고 한다. 입 안에 서식하는 박테리아에 의해 설탕, 전분 등이 분해되면서 생기는 산(acid)에 의해 치아의 법랑질이 손상되어 충치가 생기는 것을 치아 우식증이라고 한다.
- 단백질 합성효소인 EPRS1, 신세뇨관 간질염 진행시키는 주요 매개체로 밝혀져- EPRS1 표적 억제제, T 세포 증식 및 활성 감소시키고 신장 섬유화 변형 늦춰 최근 신장 염증을 반영한 마우스 실험을 통해 신세뇨관 간질염을 진행시키는 주요 물질을 발견하고 이를 억제할 수 있는 표적 억제제의 효과를 확인한 연구 결과가 국내 연구진에 의해 발표됐다. 이는 아직까지 표적 치료제가 없는 약물 연관 신장 염증 치료제 개발의 과학적 근거로 활용될 것으로 기대된다. 서울대병원 신장내과 김연수 교수한승석 교수팀(강채린, 윤동환 학생)은 신세뇨관 간질염 환자의 신장 섬유화를 촉진하고 예후를 악화시키는 표적 물질을 발견하고, 마우스 실험 모델에서 해당 물질에 대한 표적 치료의 가능성을 제시한 연구결과를 29일 발표했다. 신세뇨관 간질염은 대표적인 신장 면역 질환으로 면역항암제, 항생제, 진통제 등에 의해 유발된다. 염증이 지속되면 만성콩팥병으로 진행하며, 신장 섬유화를 유발해 불가피하게 투석 치료를 해야 하는 경우도 있다. 특히 면역항암제로 인해 신세뇨관 간질염이 발생하면 완화될 때까지 계획된 항암제 치료를 할 수 없어 환자 예후를 악화시킨다. 증상이 심한 경우 스테로이드를 사용하지만 반응률은 50% 미만에 그친다. 그 외 약물 치료 및 구체적인 염증 반응 기전은 확립되어 있지 않다. 따라서 면역 세포를 제어하고 신장 기능을 유지할 수 있는 표적 치료제 개발을 위해 신장 내 면역 기전 분석이 필요한 상황이었다. 먼저 연구팀은 아데닌 사료를 이용해 신세뇨관 간질염을 반영하는 마우스 모델을 구축하고 면역세포 침윤 및 증식, 신장 염증 수치 증가, 신장 섬유화 등의 변화를 관찰 및 확인했다. 특히 연구팀은 신세뇨관 간질염에서 증가하는 물질 중 EPRS1에 초점을 두었다. EPRS1은 단백질 합성에 필요한 효소로 Glutamic acid와 Proline을 transfer RNA에 결합시킨 물질이다. 기존 연구에 따르면 일부 염증 및 섬유화 질환에서 EPRS1이 중요한 매개체라는 것이 확인됐으나 신장 질환에서는 아직 밝혀진 바가 없었다. 이에 연구팀은 신세뇨관 간질염을 진행시키는 T 세포에서 EPRS1의 발현이 증가하는 것을 확인하고 관련 기전 연구를 진행했다. EPRS1의 역할을 확인하기 위해 정상 마우스와 EPRS1 유전자를 제거한 마우스에서 신세뇨관 간질염을 유도했다. 그 결과, EPRS1 발현이 적은 경우 신장 염증 및 섬유화가 감소하는 것으로 나타났다. 또한 EPRS1은 T 세포의 증식과 감마델타() T 세포의 IL-17A 발현에 영향을 미치는 것으로 나타났다. T 세포 증식과 감마델타 T 세포의 IL-17A 발현은 신장 염증의 악화와 밀접한 관련이 있어, EPRS1은 치료 표적이 된다고 연구팀은 설명했다. [이미지] 신장 염증 악화와 관련된 EPRS1 추가로 연구팀은 EPRS1 표적 억제제인 bersiporocin을 신세뇨관 간질염 마우스 모델에 투여했다. 그 결과, 표적 억제제는 T 세포의 증식과 감마델타 T 세포의 IL-17A 발현을 감소시키고, 신장 염증 및 섬유화 변형을 늦출 수 있는 것으로 확인됐다. 신장내과 한승석 교수는 이번 연구 결과는 구체적인 염증 반응 기전이 확립되어 있지 않은 신세뇨관 간질염에서 질환을 악화시킬 수 있는 주요 표적 물질을 발견하고 표적 억제제의 효과를 확인했다는 점에서 의미가 있다며 앞으로도 신장 면역 관련 기전을 지속적으로 연구할 계획이며 표적 치료제가 개발되어 실제 임상에서 활용되기를 기대한다고 말했다. 한편 표적 억제제 등 대웅제약의 지원을 받아 진행된 이번 연구 결과는 신장 관련 국제학술지 Kidney International(IF=19.0) 최근호에 게재됐다. [사진 왼쪽부터] 신장내과 김연수 교수, 한승석 교수
서울대병원 김효수 교수팀, 세균에 백혈구 면역반응 기전 세계 최초 규명 세균은 박멸하면서 독소 방출을 줄이는 백혈구 내 핵심 효소 찾아내 세균에 감염되면 백혈구는 세균을 공격하는 동시에 장기를 손상시키는 물질을 방출한다. 이 때문에 패혈증이 발생하기도 한다. 국내 연구진이 이 독성물질이 나타나는 원인을 밝혀 패혈증 치료제 개발에 한 발 다가섰다. 서울대병원의 연구중심병원 프로젝트 염증/대사 유니트 김효수 교수팀(김영찬 장현덕 이상언 김솜이)은 세균 감염 시 백혈구인 호중구가 세균 박멸과 함께 독한 사이토카인을 방출해 인체에 손상을 준다는 것을 세계 최초로 밝혔다. 또한 이를 조절할 수 있는 기전을 규명해 패혈증 치료제 개발에 대한 새로운 방향을 제시했다. 이 연구는 세계 최고의 권위지인 네이처 자매지 네이처 케미컬 바이올로지(Nature Chemical Biology; IF; 13.94) 온라인 19일자에 게재됐다. 패혈증은 세균에 감염되어 온 몸에 염증 반응이 나타나 주요 장기를 손상시키는 질환이다. 전 세계적으로 연간 약 3천만 명의 환자가 발생하고 한 달 내 사망률이 30%에 달한다. 수많은 치료제들이 개발되고 있지만 패혈증의 원인과 진행 과정이 단순하지 않아 뚜렷한 성과가 아직까지 없다. 감염된 세균을 죽이는 역할은 백혈구 중에서도 호중구가 담당한다. 이 때 세균을 빨리 제거하면서 동시에 인체에 손상을 입히는 사이토타인의 과도한 방출은 자제해야 하지만 적절하게 균형 잡기가 어렵다. 세균을 박멸했음에도 불구하고 결국 환자가 사망하는 결과를 초래하는 것이 패혈증 치료의 난관이었다. 패혈증 주요 원인 물질은 세균의 균체 내에 함유된 독소인 내독소(endotoxin)다. 연구팀은 내독소가 백혈구의 사이토카인을 대량 방출해 인체를 손상시키는 원인을 추적했다. 패혈증 악화의 중요한 계기는 염증반응-후폭풍이 발생하는 것이다. 연구 결과, 세균의 내독소에 의해서 백혈구 안의 염증매개 단백질인 MYD88이 팔미토일화 되는 변형이 중요하다는 것을 규명했다. 팔미토일화(化)란 단백질에 지질(lipid)이 결합되어 단백질의 활성이 변형되는 과정이다. 연구팀은 팔미토일화의 재료인 팔미트산(palmitic acid)을 생산하는 지방산 합성 효소(FASN) 억제제를 패혈증 쥐에 투여했다. 그 결과 억제제를 투여한 쥐는 복강에 감염시킨 세균이 감소하면서 쥐의 생존율이 대폭 향상됐다. 김효수 교수는 패혈증에서 백혈구가 인체에 해를 끼치는 사이토카인 폭풍을 불러일으키는 기전을 밝히면서 이를 적절하게 제어할 수 있는 핵심 효소를 최초로 규명한 것이다고 연구 의의를 밝혔다. 이어 핵심 효소를 선택적으로 억제하는 물질만 개발하면 체내 백혈구가 다른 부위에 손상없이 세균만 선택적으로 죽여 환자 생존을 향상시키는 특효약을 개발할 수 있을 것이라고 기대했다. 5년 여 만에 성과를 맺은 이번 연구는 보건복지부가 연구중심병원 사업 염증/대사-유닛 프로그램으로 지원했다. 붙임1 관련사진그림 1. 이번 연구결과 모식도1. 패혈증 환자에서 세균의 내독소(endotoxin)에 의해서 호중구의 기능 이상이 초래되어 환자가 손상을 입는 기전과 이를 제어하여 패혈증을 치료할 수 있는 치료 전략 제시. 패혈증 상황에서 호중구(백혈구)가 다량의 사이토카인을 방출하여 인체에 손해를 끼치는 기전은, 세균의 내독소가 호중구의 TLR4 수용체를 자극하여 세포내 MYD88 단백질이 이량체를 구성하면서 팔미토일-화가 되어 염증 신호를 활성화하기 때문임. 여기서 팔미토일-화가 일어나기 위해서는 세포내에 팔미트 지방산이 공급되어야 하는데, 그 공급원으로서 세포내 합성뿐만 아니라 세포 외부로부터 팔미트산 유입이 있다는 것을 증명하였음. 그리고, 세포내외에서 공급된 팔미트산은 ZDHHC6 효소를 통해서 MYD88 단백질에 결합함으로써 백혈구의 사이토카인 방출이 야기되어 인체에 해를 끼침. 동시에, 호중구에서 TLR/MYD88 신호계가 활성화되면 백혈구 표면의 CXCR2 수용체가 감소하여 감염원에서 유리되는 CXCL2를 인지하지 못하게 되어 염증 부위로 이동이 저하되고 세균을 죽이지 못하게 되어 패혈증을 제압하지 못하게 됨. 즉, MYD88의 팔미토일-화를 억제하면 2가지 기전을 모두 차단하여 패혈증을 제압할 수 있음을 동물실험으로 증명하였음. MYD88-특이적 팔미토일 효소를 발견하여 신약 개발의 타겟을 제시하였기에 향후 패혈증 치료제의 기반을 구축하게 됨. 그림 2. 이번 연구결과에 대한 모식도2.[1] 세균침입부위에서 상피세포가 CXCL2를 분비하고 이를 호중구(백혈구)의 CXCR2가 인지하여 세균을 죽이게 됨. 그러나 동시에, [2]세균에서는 內毒素(ENDOTOXIN, LPS)를 분비하는데, 이것이 호중구의 TLR4 수용체를 자극하여 MYD88 단백질의 팔리토일-화를 거쳐서 염증-사이토카인을 대량 방출하게 하여 오히려 환자에 손상을 입히면서, 호중구 표현의 CXCR2를 감소시켜서 호중구의 이동을 방해하여 세균 제거를 못하게 함. 그 결과 패혈증 환자들이 사망하게 됨. 본 연구에서는 이러한 기전을 규명함과 동시에 MYD88의 팔미토일-화 효소를 규명하여 이를 차단하면 패혈증의 생존율을 대폭 향상시킬 수 있음을 동물실험으로 증명해 보였음. 향후 패혈증 치료 신약 개발을 교두보를 확보하게 되었음. 그림 3. 패혈증 동물에 대한 치료제의 생존율 향상 효과.동물 패혈증 모델에서, 지방산 합성을 억제하여 MYD88 팔미토일-화를 차단하는 C75를 투여하였더니, 복강내 세균이 감소하면서 패혈증 쥐의 생존율이 향상되었음.
- 미국뇌졸중학회 기관지인 Stroke에 표지논문으로 출판 - 뇌 지주막하 출혈 동물모델에 후보물질 투여 시 생존율 4.2배 증가- 벤처기업 ㈜세닉스바이오테크를 통해 신약 개발에 박차 서울대학교병원 신경과 이승훈 교수 연구팀은 뇌 지주막하출혈 동물모델에서 생존율을 크게 향상시키는 신약 후보물질을 개발하였다. 우리나라 사망원인 3위인 뇌졸중은 허혈성 뇌졸중(뇌경색)과 출혈성 뇌졸중으로 이분되는데, 출혈성 뇌졸중은 지주막하출혈(subarachnoid hemorrhage)과 뇌실질 출혈(intracerebral hemorrhage, ICH)로 구성되어 있다. 지주막하 출혈은 뇌졸중 중에서 가장 치명적인 뇌졸중으로 초기 사망률이 40-50%에 이르는데, 대뇌동맥에서 출혈된 혈액에 의한 압박과 염증성 반응으로 인한 뇌신경 파괴가 주된 기전이다. 우리나라의 지주막하 출혈 발생률은 세계적으로도 높은 편이라 보험심사평가원의 자료에 의하면 2017년에만 3만 명 이상의 새로운 환자가 발생되었다고 한다. 현재 이 질환은 원인이 되는 동맥류를 수술이나 중재시술로 폐색하는 방법만 임상에서 인정되고 있지만, 이 방법들은 추가적인 출혈을 막는 역할만 할 뿐, 정작 높은 치명율의 원인인 혈액에 의한 염증에 대해서는 아무런 치료방법이 없어서 치료제의 미충족 수요가 매우 높은 질환이라고 볼 수 있다. 서울대학교병원 신경과 이승훈 교수 연구팀은 지주막하출혈 초기에 과도하게 발생하는 활성산소가 출혈로 인한 염증 반응의 주요 원인이라는 점에 주목했다. 치료제로 개발된 베이셉(개발명 CX-11)은 산화세륨을 분산안정제인 6-aminohexanoic acid로 연결하여 polyethylene glycol (PEG)로 캡슐화한 약물로서 활성산소를 제거에 탁월한 효과를 가지고 있다. 이는 여타 물질과는 다르게, 초산화물(superoxide), 과산화수소(hydrogen peroxide), 하이드록실 라디칼(hydroxyl radical) 등 거의 모든 종류의 활성산소를 한 번에 제거하는 강력한 다기능성을 보여주는 신약 후보물질이다. 연구진은 흰쥐의 지주막하출혈 모델에 베이셉을 투여하자 14일째에 흰쥐의 생존율은 대조군 21.1%, 치료군 88.2%로, 대조군에 비해 4.2배나 향상된 놀라운 치료 효과를 확인할 수 있었다. 또한, 살아남은 쥐의 활동능력이 치료군에서 대조군에 비해 훨씬 우수한 것으로 확인되어, 베이셉은 지주막하출혈에서 단순히 생존 여부만 향상시키는 게 아니라, 건강한 생존을 크게 향상시키는 효과를 보여주었다. 본 연구를 주도한 서울대병원 이승훈 교수는 지주막하출혈에 혈관연축을 예방하는 니모디핀 외에 약물 치료가 전무한 상태라며 베이셉이 이 질환에서 혈액에 의한 염증성 반응을 감소시키는 필수적 약물로 인정받게 하는 것이 목표이며, 이를 위해 임상시험용 신약(investigational new drug, IND)으로 테스트 중이라고 덧붙였다.본 연구 성과는 미국심장학회/미국뇌졸중학회의 기관지이자 뇌졸중 분야 최고 권위 학술지인 뇌졸중(Stroke) 최근호에 게재되면서 그 중요성을 인정받아 표지논문(Cover Article)으로 선정되었다. 또한, 지난 2018년 2월 미국 로스앤젤레스에서 개최된 미국뇌졸중학회(International Stroke Conference)에서 최고 기초의학상(Basic Science Award)를 수상한 바 있다. 참고로 베이셉은 지주막하출혈 환자에게 적용하기 위해 불순물이 포함될 여지가 없는 수성 공정(aqueous synthesis technique)을 통해 제작되었다는 독창성으로 국내 및 전세계에 특허로 출원된 상태로 현재 바이오벤처 회사인 ㈜세닉스바이오테크를 통해 임상시험용 신약으로 추진되고 있다. 이번 연구는 보건복지부한국보건산업진흥원 질환극복기술개발사업(질병중심 중개 중점연구) 및 과학기술정보통신부 기초연구사업의 지원을 받아 진행되었다. [그림-좌] 흰쥐의 뇌 지주막하 출혈 모델에서 14일간 생존율의 비교. 대조군 21.1% vs. CX-111 치료군 88.2%로 4.2배 이상 향상된 생존 결과를 보여주고 있다.[그림-우]생존된 흰쥐들의 활동능력도 치료군에서 훨씬 우월함이 확인되어 건강한 생존이 가능함을 보여줌 (modified Garcia score는 높을수록 신경활동 정도가 높음을 나타냄).
뼈 고정 플레이트에 골다공증 약물 씌우니 큰 효과- 서울대병원 최태현, 최영빈 교수팀, 동물실험 통해 크게 향상된 골 부피 확인그림 설명 1번: X-레이 상 골절 및 골결손2번: 약물을 씌운 플레이트로 골절 뼈 고정3번: 약물 코팅된 플레이트에서 지속적으로 골다공증 약물이 뼈에 흡수4번: 플레이트는 다 녹아서 골절된 뼈가 잘 접합된 사진현재 사용하고 있는 골절 치료재료인 흡수성 플레이트에 골다공증 치료제를 입혀 골 생성을 촉진하는 새로운 방법이 개발됐다.과거에는 뼈 골절 치료를 위해서 금속 플레이트를 사용했을 때 제거해야 하는 수술을 했으나, 최근 제거할 필요가 없는 흡수성 플레이트를 널리 사용하고 있다. 서울대병원 최태현, 최영빈 교수팀(허우준, 박민)은 더 나아가 흡수성 플레이트에 골다공증 치료 약물인 알렌드로네이트를 씌워 사용하면 결손이 심한 골절이 더 빨리 회복된다고 밝혔다.이 연구 결과를 통해 흡수성 플레이트는 심한 외상으로 골 결손, 골 생성 기능이 떨어지는 노인뿐만 아니라 대표적 미용성형인 안면골윤곽술 치료 등 다양한 분야에 적용될 것으로 기대된다. 연구팀은 이미 상용화된 흡수성 플레이트에 아지도벤조익산(azidobenzoic acid) 변성 키토산을 자외선으로 손쉽게 연결해 생성된 코팅 표면에 알렌드로네이트 약물을 탑재시킴으로써 골 결손 부위가 치유되는 기간동안 약물이 서서히 제어 방출되는 기술을 개발했다. 이 플레이트를 8mm 골절 및 골결손을 만든 쥐 두개골에 적용했다. 골다공증 치료제를 탑재한 플레이트를 삽입한 그룹은 아무것도 하지 않은 그룹에 비해 3배, 플레이트만 삽입한 그룹에 비해 2배 이상의 골 부피가 증가됐다.최태현 교수는 '향후 추가 연구를 통해 임상적용을 거쳐 골 생성능력이 부족한 골절 환자의 치료 결과를 향상시키겠다'라고 말했다.이 논문은 세계적인 약물 전달 저널인 'Journal of Controlled Release'에 게재되었다.
트라넥삼산에 의한 발작 사례 약물안전센터/지역의약품안전센터 심혈관 질환이 있는 10대 남자에게 수술 후 출혈 조절 위해 트라넥삼산 4g 을 2회에 나누어 투약하였고 , 2 시간 후 갑자기 위쪽으로 안구편위와 함께 전신성 강직-간대성 발작 양상의 경련이 2-3분간 지속되었다. 발작 조절을 위해 로라제팜을 투약한 후 떨림은 감소하였으나 10분 뒤 동일 양상의 발작이 다시 발생하여 로라제팜을 추가로 투약하였다. 이후 해당 증상은 더 이상 발생하지 않았다. 트라넥삼산은 플라스미노겐 활성을 억제하여 지혈 작용을 한다. 수술 중 또는 수술 후 출혈 방지를 위해 500~1000mg 을 1회 정맥 주사하거나, 500~2500mg 을 점적 정맥 주사하며 연령과 증상에 따라 적절히 투여량을 증감할 수 있다. 일반적으로 구토, 설사, 두통을 유발할 수 있고, 정맥 투약시 매우 드물게 발작을 유발할 수 있다. 특히 트라넥삼산에 의한 발작은 용량 비례적으로 발생하는 것으로 알려져 있어, 단기간 많은 양이 투약되지 않도록 주의해야 하며 신기능에 따른 용량 조절도 필요하다. 또한, 대부분 첫 투약 후 몇 시간 이내 발작이 발생하는 것으로 보고되어 있어 해당 기간에는 발작 발생 여부를 면밀히 모니터링하는 것이 필요하다. 참고문헌 1) Lecker I, Wang DS, Whissell PD, et al. Tranexamic acid-associated seizures: Causes and treatment. Ann Neurol. 2016;79:18-26 2) Lin Z, Xiaoyi Z. Tranexamic acid-associated seizures: A meta-analysis. Seizure. 2016;36:70-3 3) FDA. Tranexamic acid. January 18 2023. Available from: https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2019/212020lbl.pdf . Accessed January 19, 2023 4) KFDA. Tranexamic acid. January 18 2023. Available from: https://nedrug.mfds.go.kr/pbp/CCBBB01/getItemDetail?itemSeq=198900057 . Accessed January 18, 2023
Fimasartan에 의한 Hepatotoxicity 사례 [증례 #32] 약물안전센터/지역의약품안전센터 전담약사 윤진 고혈압 조절 위해 오랫동안 angiotensin II receptor blocker (ARB)계 약물 복용한 50대로, fimasartan으로 변경 3일 후 간 효소인 AST 및 ALT가 100 IU/L 및 82 IU/L까지 증가했다. 이후 fimasartan 즉시 중단하였으며 ursodeoxycholic acid, silymarin을 투약 하였고 일주일 후 AST 및 ALT는 48 IU/L 및 48 IU/L로 감소하면서 해당 증상 호전되었다. ARB는 단독 투여만으로 경증 고혈압 환자의 60~70 %, 이뇨제 병용 시 경증 및 중등도 환자의 80 %까지 혈압조절이 가능하고 다른 항고혈압제에 비해 부작용이 적으며, angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACE-I)와는 달리 마른 기침 부작용이 거의 없다. 그러나 최근 이러한 fimasartan 복용 후 간독성이 보고된 바 있으며, losartan, irbesartan, candesartan과 같은 ARB 계통의 약물들에서도 약인성 간독성이 보고된 바 있다. 간독성 발생시기는 사례마다 다르지만, 빠르면 ARB 투약 8일째부터 6개월후에도 보고된 바 있으며 약물 중단 후 평균적으로 2~4개월 후에 정상화되었다. 따라서 fimasartan을 포함한 ARB 시작 후에는 정기적인 간기능 검사가 필요하며, 과거에 ARB 투약 이후에 동일한 이상반응이 보고되지 않은 경우에도 간기능 검사가 필요하다. 참고문헌: Park DH et al. Fimasartan-induced liver injury in a patient with no adverse reactions on other types of angiotensin II receptor blockers: A case report . Medicine (Baltimore). 2017.
Capecitabine 투약 후 발생한 수족증후군 사례 [ 증례 #8 ] 증례8 정보 78세/남자 병력 담낭암 과거력 미상 진찰 및 검사소견 [임상 양상] *손바닥, 발바닥의 대칭적인 작열감을 주증상으로 하는 감각이상이 전구 증상으로 나타나며, 이 후 손바닥, 발바닥에 대칭적으로 분포하는 경계가 명확한 동통을 동반한 홍반성 병변, 부종 발생 *홍반은 점차 색이 진해지거나 보라색으로 변하게 되며 주변으로 확장되어 손바닥 전체를 침범 *수족 증후군이 발생한 후 수일 이내에 원인 약제를 중단하게 되면 피부 증상은 호전되나 원인 약제를 지속적으로 투여하는 경우에는 피부가 탈락하고 갈라지며, 수포가 생겨 2차 감염으로 악화 [병변 부위] 손바닥에서 가장 빈번하고 심하며 발바닥에서도 자주 발병 [조직학적 소견] -표피:기저층의 공포변성(vacuolar degeneration), 세포크기 증가(cellular enlargement), 해면증(spongiosis), 중등도의 림프구 외포작용(lymphocyte exocytosis), 과각화증(hyperkeratosis) -진피: 중등도의 혈관주위 림프구 침윤(perivascular lymphocyte infiltration) 조치 용량 감량 , 투여 간격 늘린 후 증상 완화되었다 . 경과 Gallbladder cancer 로 인해 Laparoscopic cholecystectomy 시행하였다 . 재발위험경감 목적으로 postop Capecitabine #1 1900 mg bid 시작하였다 . (3 주 간격 반복 투여 (14 일 복용 , 7 일 휴약 ) ) Capecitabine #2 1900 mg bid 14 일 후 Hand-foot syndrome (HFS) 의심 증상 ( 손발물집 ) 발현되었다 . HFS 로 인해 Capecitabine #3 1600 mg bid 로 감량하였다 . HFS 로 인해 7 일간 더 휴약하고 Capecitabine #4 1600 mg bid 유지하였다 . HFS 호전 , Capecitabine #5 1600 mg bid 손 갈라짐 증상 발현됨 , Capecitabine #6 1600 mg bid HFS, Capecitabine #7 1600 mg bid HFS, Capecitabine #8 1600 mg bid 약 종료 후 증상 호전되었다 . 유해반응 평가 카페시타빈 첫번째 사이클로 복용을 시작하고 나서 , 약 30 일 후에 손발물집으로 수족증후군이 발생한 것으로 보아 약물복용 시점과 인과성이 성립하는 것을 확인 할 수 있었다 . 또한 수족증후군 발현으로 인해 3 번째 사이클부터 1600mg bid 로 용량 감량하였고 , 수족증후군 증상 지속되어 4 번째 사이클 시작 전 1 주일간 휴약기간을 더 가지고 난 후 HFS 호전 증상 보보였다 . 하지만 5 번째 사이클을 시작하고 난 후 손갈라짐이 발생하였고 8 번째 사이클 까지 모두 수족증후군 증상이 다시 발생한 것으로 보아 재투여 후 증상이 재발된 것을 확인할 수 있었다 . 마지막 여덟번째 사이클로 카페시타빈 투여가 끝나고 난 후 증상이 호전됨을 확인 할 수 있었다 . 카페시타빈 투약으로 인한 수족증후군은 10% 이상으로 매우 흔하게 발생하는 이상반응이다 . Capecitabine 투약 후 나타난 이상반응으로 약물투여시점과 관련이 있으며 투약을 미루고 난 후와 투여가 모두 끝난 후 증상이 호전된 것으로 보아 원인약제에 의한 약물이상반응 가능성이 높다 . 따라서 Certain 으로 인과성 관계가 높게 평가 하였다 . 평가의견 1. Capecitabine #1 시작 30 일 후 수족증후군 의심 증상 ( 손발물집 ) 발생 ⇒ 약물 복용 시점과 인과성 성립 2. Capecitabine #3 1600 mg bid 로 감량 & Capecitabine #4 는 1 주 휴약 후 HFS 호전 ⇒ 용량 감량 , 투여 간격 늘린 후 증상 완화 3. Capecitabine #5 투여 후 손갈라짐 증상 발생 ⇒ 재투여 후 증상 재발 4. Capecitabine #8 투여 끝난 후 증상 호전 ⇒ 투여 종료 후 증상 완화 5. Capecitabine 복용으로 인한 수족증후군은 매우 흔하게 (10% 이상 ) 발생 향후조치 1 . 현재까지 수족증후군을 관리하는 가장 중요한 방법은 원인이 되는 약물을 중단하거나 감량하거나 투약 사이 간격을 연장하는 방법이다. 대부분 투여를 중단하면 1~2 주 내에 호전되지만 약물 투여를 시작하면 재발할 수 있다. 2. Capecitabine 에 인한 수족증후군을 2~3 등급 경험한 13 명에서 urea 를 하루 2 번 국소적으로 사용한 결과 2~3 일 이내 통증과 박리가 좋아지기 시작했고 , 모든 환자가 항암치료의 중단이나 연기 없이 치료를 끝냈다. 3. 국소 또는 전신적 스테로이드제제 사용 하는 것이 도움이 된다는 보고가 있지만 장기간 사용시 피부를 얇게 하고 증상 더 악화시키는 원인이 된다. 4. 보습크림과 연고를 정규적으로 적용하는 등 대증적인 치료법만으로도 진행경과 완화에 많은 도움을 줄 수 있다. 5. 대증적인 치료로 손과 발에 냉찜질을 적용하면 증상의 심각성을 감소시킬 수 있음 : 혈관수축과 말초에서의 약제의 순환을 최소화한다고 추정한다. 6. 상처가 건조되지 않도록 생리식염수 적신 거즈를 대거나 상처에서의 삼출물이 흡수되도록 드레싱 , 2 차 감염의 위험이 있으므로 항생제 사용한다. 유해반응 정보 [ 중증이면서 자주 일어나는 부작용 ] • 수족증후군 (54%~63%) • 위장관계 장애 ( 특히 설사 , 구역 , 구토 , 복통 , 구내염 ) • 혈액학적 장애 • 피로 , 무력감 • 식욕부진 • 심장독성 • 피부염 • Hyperbilirubinemia [ 수족증후군 ] Clinical trial Grade Clinical domain Functional domain Grade 1 무감각 , 감각장애 / 지각이상 , 따끔거림 , 무통성 또는 동통성 부종 , 홍반 환자의 정상 활동에 방해가 되지 않는 불편함 Grade 2 동통성 홍반을 수반하는 손 및 / 불편을 초래하여 환자의 일상활동에 영향을 미침 Grade 3 손 및 / 또는 발에 습윤성 박리 , 궤양 , 수포 및 환자에게 심한 불편을 초래하여 참고문헌 1. 약학정보원 2. Micromedex 3. 서울대병원 HIS 4. Capecitabine 사용 후 발생한 수족 증후군 2 예 / 최종원 , 허창훈 / 서울대학교 의과대학 피부과학교실 , 분당서울대학교병원 피부과 / 대한피부과학회지 2005;43(7):965-968 5. Capecitabine(Xeloda®) 사용 후 발생한 수족 증후군 1 예 / 이혜인 외 5 명 / 중앙대학교 의과대학 피부과학교실 6. Capecitabine 복용 환자의 수족증후군 발생에 관한 연구 / 성균관대학교 임상간호대학원 임상간호학과 / 옥오남 7. 카페시타빈 복용 중인 대장암 환자의 발 통증 : 수족증후군과 통풍의 감별 / Asian Oncol Nurs Vol. 14 No. 1, 1-6/ 울산대학교 임상전문간호학 / 박정윤 8. 대장암환자에서 Capecitabine(Xeloda) 단독요법에 의한 수족증후군 / 박순도 외 4 명 /J Korean Soc Coloproctol: Vol. 25, No. 4, 227-33, 2009 / 경희대학교 의과대학 외과학교실 9. Pendharkar, D. & Goyal, H. (2004, July). Novel and effective management of capecitabine induced hand foot syndrome. Proceedings of the American Society of Clinical Oncology, annual meeting, 22, 14S. 10. Zimmerman, G. C., Keeling, J. H., Lowry, M., Medina, J., Vonhoff, D. D., & Burris, H. A. (1994). Prevention of docetaxel-induced erythrodysesthesia with local hypothermia. Journal of the National Cancer Institute, 86, 557 – 558. 11. Molpus, K. L., Anderson, L. B., Craig, C. L., & Puleo, J. G. 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